2026年美国胸科学会（American Thoracic Society，ATS）国际会议已于5月20日落下帷幕。本届会议围绕呼吸系统疾病的研究、精准诊疗及新型治疗策略等方向展开了广泛讨论。与此同时，我国呼吸领域科研团队的原创研究能力与国际学术影响力持续提升。本文重点结合ATS 2026在慢性呼吸系统疾病（哮喘、慢阻肺、肺纤维化方面）的主要研究进展进行介绍。
一、哮喘：精准治疗、智能赋能与中国之声
ATS 2026大会显示，哮喘管理正从传统聚焦于症状控制和急性加重预防，进一步转向以生物标志物、影像表型、组学特征和长期结局为核心的精准管理模式。与往年相比，ATS 2026更加强调治疗目标升级、人工智能（AI）技术转化、环境健康公平以及全球哮喘防控，而中国研究者在哮喘异质性、嗜酸性炎症机制和精准分型等方面的参与度和国际能见度亦显著提升。
1. 生物制剂推动治疗目标从控制走向缓解
在重症哮喘领域，抗IgE单抗、抗IL-5单抗、抗IL-5R单抗、抗IL-4受体单抗及抗TSLP单抗等靶向治疗的证据不断积累，推动哮喘治疗从经验性阶梯方案迈向内型驱动阶段。ATS 2026上，“临床缓解”（clinical remission）成为关键热词，其内涵已不再局限于症状改善，而是强调无急性发作、无全身性糖皮质激素使用、哮喘控制良好以及肺功能稳定或改善等复合终点；部分研究更进一步提出，应将2型炎症标志物恢复正常纳入“完全缓解”的评估框架。
多项长期随访和真实世界研究提示，经生物制剂治疗后早期达到临床缓解的患者，在随后2~5年中更可能维持较低的急性发作风险、更好的疾病控制、更高的肺功能水平以及更低的口服糖皮质激素暴露。由此看来，ATS 2026所呈现的趋势并非仅仅是“增加治疗选择”，而是将重症哮喘的治疗目标从“减少发作”升级为“早期缓解、长期维持和减轻疾病负担”。相关采访亦将哮喘治疗目标的演进概括为从“治愈”到“逆转”的持续升级，并指出生物制剂可能影响远期气道结构，展现出疾病修饰的潜力。
2. 疾病修饰与结构评估成为前沿方向
气道重塑是重症哮喘患者持续气流受限和治疗反应不佳的重要结构基础。ATS 2026上的研究显示，靶向2型炎症通路治疗后，部分重症嗜酸性粒细胞性哮喘患者的黏液栓负荷、气道壁厚度、黏膜下嗜酸性粒细胞浸润及细胞外基质沉积等指标出现改善，提示生物制剂可能不仅发挥抗炎作用，还可能影响气道结构重塑。与此同时，AI驱动的定量CT技术已开始用于纵向评估支气管形态、黏液栓体积和气体潴留，为量化治疗后的结构性获益提供了更为敏感的影像学工具。未来，气道重塑能否被逆转、疾病进展能否被修饰，将成为衡量重症哮喘精准治疗价值的重要维度。
3. AI与组学整合推动哮喘精准研究
AI是贯穿ATS 2026的核心主题之一。在哮喘领域，AI的价值正从辅助诊断延伸至影像量化、多组学整合、风险预测和治疗反应评估。AI定量CT可捕捉肉眼难以稳定识别的黏液栓、气道壁厚度和气体潴留变化；AI与基因组学、蛋白质组学、代谢组学及影像组学相结合，则有望帮助识别不同的炎症内型、疾病轨迹和治疗反应模式。相关AI与组学专题亦强调，低代码或无代码分析工具有助于降低技术门槛，推动早中期研究者开展转化研究。
同时，ATS 2026对AI伦理给予高度关注。AI工具在诊断、科研写作、数据分析和临床决策支持中的应用，必须回应透明度、责任归属、患者知情、隐私保护、算法偏倚和公平性等问题。对于哮喘这类受遗传、环境和社会因素共同影响的慢性疾病，AI不应只是提升效率的工具，更应服务于精准识别、高危预警和健康公平。
4. 环境健康与全球哮喘负担备受关注
环境健康是ATS 2026哮喘议题的另一重要方向。气候变化、空气污染、极端高温、过敏原暴露增多、野火烟雾和交通相关污染等，均可能增加哮喘发病、症状恶化和急性加重的风险。CARDIA肺研究进一步提示，长期暴露于野火来源的PM?.?不仅与短期呼吸事件相关，还与未来出现阻塞性通气功能障碍、一秒率正常的肺功能受损（PRISm）以及慢性肺病相关蛋白质组风险评分升高有关，提示野火烟雾可能带来持续性的呼吸健康损害。
此外，中低收入国家的哮喘负担仍被严重低估。诊断工具不足、漏诊误诊、吸入性糖皮质激素的可及性和可负担性不足，以及过度依赖短效β?受体激动剂等问题，均加剧了未控制哮喘、严重急性发作和死亡的风险。ATS 2026强调，全球哮喘防控需从单一的药物治疗扩展至规范诊断、基本药物可及、国家哮喘管理计划与公共卫生干预。
5. 中国之声：从参与国际交流到贡献原创证据
值得关注的是，ATS 2026上中国研究者对哮喘及嗜酸性炎症相关疾病的贡献更为突出，研究内容覆盖遗传易感性、定量CT（qCT）聚类、痰液蛋白质组学、嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA）机制及生物制剂序贯应用等方向。例如，基于英国生物银行（UK Biobank）的研究提示，意义未明的克隆性造血（CHIP）与哮喘风险、严重程度及急性发作相关；基于中国C-BIOPRED队列的研究通过qCT聚类和痰液蛋白质组学揭示了不同气道结构表型背后的分子通路；EGPA相关研究则提示，嗜酸性粒细胞胞外诱捕网（EETs）可能成为疾病活动度的标志物和潜在治疗靶点。
这些研究显示，中国学者正从“参与国际交流”逐步迈向“贡献本土队列、提出机制问题、完善精准分型证据”的新阶段。随着ATS-China Day等国际学术交流平台的持续推进，中国呼吸医学的学术形象正从临床经验输出，进一步拓展为高质量真实世界研究、转化医学和机制研究并重的综合呈现。
二、慢性阻塞性肺疾病：迈入精准治疗时代
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺病）是本届ATS 2026慢性气道疾病领域的重要议题。慢阻肺病研究更加突出早期识别及多维度诊断、影像学表型、疾病活动性和生物标志物驱动的精准治疗。
1.早期诊断：从单一肺功能标准走向多维度识别
肺功能长期以来一直是慢阻肺病的诊断金标准，即支气管舒张剂后FEV1/FVC＜0.70。然而，越来越多研究显示，慢阻肺病的发生、发展均早于传统肺功能诊断阈值。部分有吸烟、生物燃料暴露或职业暴露史的人群，即使尚未达到气流受限标准，也可能已经存在呼吸系统症状、生活质量下降、小气道功能异常或胸部CT结构异常。这类人群常被归入pre-COPD或早期慢阻肺病范畴。
2025年发表于JAMA的COPDGene 2025 Diagnosis Working Group与CanCOLD研究提出慢阻肺病多维诊断框架，将肺功能、症状、生活质量、慢性支气管炎表现以及CT提示的肺气肿和气道壁增厚等因素共同纳入判断。该研究显示，多维诊断模式可识别部分传统肺功能标准下未被诊断、但未来急性加重、死亡和肺功能下降风险更高的人群，也可将部分仅有气流受限但缺乏症状和结构异常者重新归类为非慢阻肺病人群。随着低剂量胸部CT在肺癌筛查和健康体检中的应用增加，肺气肿、小气道病变、气道壁增厚和黏液栓等影像信息均可能成为慢阻肺病早期识别和风险分层的重要提示。
2.粘液栓：从影像学发现到可治疗特征
黏液栓依然是本届ATS大会中慢阻肺病研究的主要热点之一。黏液栓并非慢支的单纯症状表现，而是黏液高分泌、纤毛清除障碍、气道炎症、细菌定植和小气道阻塞共同作用的结构性病理特征。COPDGene研究显示，阻塞中、大气道的黏液栓与慢阻肺病患者全因死亡风险升高相关，且累及肺段越多，死亡风险越高，提示黏液栓不仅是局部气道异常，也是疾病活动性和不良预后的影像学标志。我国前瞻性队列研究也显示黏液栓的临床价值，CT可见黏液栓与未来中重度急性加重风险升高相关，且黏液栓负荷与急性加重风险呈剂量反应关系；黏液栓累及≥4个肺段者未来急性加重风险显著增加。黏液栓正在从“影像学现象”转变为慢阻肺病精准管理中的“可治疗特征”。针对黏液栓的干预研究有望成为慢阻肺病急性加重预防的新方向。
3. 生物制剂：慢阻肺病进入炎症表型指导治疗阶段
慢阻肺病并非为单纯的中性粒细胞炎症气道疾病。部分患者存在2型炎症特征，包括血嗜酸性粒细胞升高、IL-4/IL-13通路激活、IL-5相关嗜酸性粒细胞炎症、上皮报警素分泌增加等等。近年来，生物制剂研究的突破使慢阻肺病的治疗从传统吸入药物迈向炎症内型指导的精准治疗。度普利尤单抗（靶向IL-4受体α亚基的全人源单克隆抗体）、美泊利珠单抗（靶向白细胞介素5）、本瑞利珠单抗（靶向IL-5受体α）在嗜酸性粒细胞升高的频繁急性加重患者中可减少急性加重风险，显示了良好的治疗潜力。
除IL-4/IL-13和IL-5通路外，上皮报警素通路也是新的研究热点。托佐拉奇单抗是靶向IL-33的新型单克隆抗体。FRONTIER-4 Ⅱa期研究纳入伴慢性支气管炎表型的中重度慢阻肺病患者，评估其对肺功能、急性加重复合终点、症状和生物标志物的影响；研究提示总体疗效仍需进一步验证，但在既往急性加重风险较高等亚组中显示潜在获益信号。2026年3月，OBERON和TITANIA两项Ⅲ期研究均达到主要终点，提示IL-33通路干预可能成为慢阻肺病急性加重预防的新方向；但完整数据仍需在同行评议发表后进一步评价。
此外，恩塞芬汀作为吸入性PDE3/4双重抑制剂，兼具支气管舒张和抗炎作用。ENHANCE-1和ENHANCE-2两项Ⅲ期研究显示，雾化吸入恩塞芬汀可改善肺功能、症状和生活质量，并减少急性加重风险。广州医科大学附属第一医院冉丕鑫教授、周玉民教授团队牵头开展的ENHANCE-CHINA研究，也进一步验证了恩塞芬汀在中国慢阻肺病患者中的疗效与安全性。与此同时，我国自主研发的新型PDE3/4抑制剂研究亦取得进展，四川大学华西医院李为民教授团队牵头开展的TQC3721研究显示，该药物可改善慢阻肺病患者肺功能和呼吸症状。
4. 中国之声：从参与国际交流到贡献原创证据
值得关注的是，ATS 2026上中国研究者对慢阻肺病的贡献更为突出，研究内容覆盖早期诊断、粘液栓、共病机制及生物制剂应用等多个方向。
北京大学第三医院（北医三院）孙永昌教授、盖晓燕团队展示了关于慢阻肺病气道上皮细胞来源细胞外囊泡介导血管内皮损伤和动脉粥样硬化的分子机制，及结核后肺疾病远期气流受限的前瞻性队列研究，并进行了口头发言及壁报展示。孙永昌教授同时介绍了生物制剂在我国中重度慢阻肺患者中的应用研究等热点内容。陈亚红教授团队展示了脂质纳米颗粒递送 HGF mRNA 促进肺气肿肺组织修复研究。广州医科大学附属第一医院展示了COMPASS 队列与慢支定义研究、呼气性中央气道塌陷与急性加重风险、黏液栓与急性加重发生风险、基层简化肺功能筛查、质量改进项目（QIP）等多项研究结果。中日友好医院杨汀教授团队展示了BRIDGE-COPD研究中期分析结果，侯刚教授团队介绍了慢阻肺与肌少症及衰弱共病研究等。复旦大学中山医院宋元林教授团队展示了肺气肿表型与慢阻肺病患者接受三联制剂后肺功能改善减弱相关性等。此外，ATS 2026期间还有多位中国呼吸领域专家和团队在慢阻肺病领域进行了口头发言或壁报展示。
总结ATS 2026所呈现的慢阻肺病研究进展提示，慢阻肺病管理正在发生三方面转变：第一，诊断从单一肺功能阈值走向症状、影像和风险相结合的多维识别；第二，黏液栓等影像学表型正在成为评价疾病活动性和急性加重风险的重要标志；第三，生物制剂和新机制药物推动慢阻肺病进入炎症内型指导的精准治疗时代。未来慢阻肺病管理的重点，将是更早识别高危人群，更准确识别可治疗特征，并以降低急性加重和疾病进展风险为核心目标。我国在慢阻肺基础与临床研究领域的持续活跃与国际影响力不断提升，未来有望贡献更多高水平的中国原创证据与中国经验。
三、肺纤维化：抗纤维化治疗进入新阶段
（一）PPF概念持续深化
“进展性肺纤维化（PPF）”仍是今年重要热点，在多个分会场中热烈讨论。越来越多证据提示，不同类型的ILD可能均关联了相同的纤维化终末通路。
会议期间ATS/ERS/JRS/ALAT联合发布的PPF官方临床实践指南仍是重要的参考标准。进行性肺纤维化（PPF） 的定义标准较前没有新的变化：在过去一年内出现症状恶化、影像学进展和生理进展三项中至少两项，且无其他解释。
（二）新型抗纤维化治疗
除尼达尼布与吡非尼酮外，本届大会还重点关注 TGF-β、CTGF、Integrin、细胞衰老通路等新机制。
1.吸入性特发性肺纤维化试验TETON-1（吸入性曲前列尼尔）是本次会议最受关注的突破性成果，TETON-1 III期临床研究（RIN-PF-301）的主要终点为治疗52周后，吸入式曲前列尼尔组与安慰剂组的用力肺活量（FVC）差异达130.1 mL（P<0.001），疗效早在第8周就开始显现并持续至52周。次要终点：临床恶化风险降低33%（HR 0.67, P=0.0034）；急性加重风险呈数值下降（相对风险降低50%）。对于安全性方面，严重不良事件发生率治疗组反而更低（18% vs 24%），TETON-1与TETON-2合并分析肺功能保护更显著，FVC组间差异达111.8 mL（P<0.0001）。IPF急性加重恶化风险显著降低48%（HR 0.52, P=0.0223），并在生活质量评分和DLCO方面均显著改善。TETON研究证实了针对肺血管重塑和抗炎通路在IPF治疗中的价值。联合用药组（联合尼达尼布/吡非尼酮）与未使用背景治疗组均观察到一致获益，该研究已同步发表于《新英格兰医学杂志》。
2. 其他在研药物也公布了最新数据：
（1）早期数据提示ENV-101（SMO抑制剂）在12周内可显著增加患者的肺容积。
（2）Nerandomilast在PPF（进行性肺纤维化）患者中证实可显著减缓肺功能下降并降低死亡率，且无论是否联合背景抗纤维化治疗均有效。
（3）TETON-PPF是一项针对进行性肺纤维化（PPF）的为期52周的三期临床研究的扩展研究，招募了698名被诊断为PPF和>10%纤维化的受试者，公布了部分中期数据分析状态，迄今为止招募的患者患有中度限制性疾病，约一半正在接受抗纤维化治疗。
（三）AI辅助ILD评估
AI在HRCT定量分析及疾病进展预测中的应用进一步增加。
（1）筛查关口前移：利用深度学习识别“亚临床”ILD：
ILD诊断延迟是导致预后差的重要因素，而2026年的研究趋势是利用AI在常规CT筛查中捕捉早期的“间质性肺异常（Interstitial Lung Abnormalities, ILA）”。
（2）虽然AI展现出巨大潜力，但目前的挑战依然存在，包括算法的泛化能力（在不同CT设备和医院间的适用性）、与电子病历系统的无缝对接以及卫生经济学评估。未来，结合影像、基因组学和临床表型的多模态AI模型将是ILD精准医疗的核心发展方向。
总结与展望
ATS 2026展现出，呼吸系统慢病正加速迈入精准化与智能化发展的新阶段。人工智能、分子监测、及精准治疗正在深刻改变呼吸系统疾病的诊疗模式。与此同时，中国研究团队的国际影响力不断提升，中国声音正在逐渐成为全球呼吸医学创新发展的重要组成部分。
作者介绍：
张清玲
l 广州医科大学第一附属医院，主任医师，教授，博士生导师
l 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组组长
盖晓燕
l 北京大学第三医院呼吸与危重症医学科，主任医师，副教授，硕士生导师
l 中华医学会呼吸病学分会青年学组 委员
l 中华医学会呼吸病学分会肺功能学组 委员（筹）。
l 北京医学会呼吸病学分会慢阻肺学组 委员
胡恰楠
中日友好医院 主治医师
学术成就：在Nature communications、Advanced Science等刊物发表多篇SCI论文；主持和参与多项国家级课题。
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