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肺真菌病影像学诊断

来源 作者 添加时间 2012/1/17 点击次数 10239

 肺真菌感染在临床并不少见,随着广谱抗生素、免疫抑制剂和激素的大量应用以及免疫抑制病人的增多,肺真菌病有增加的趋势。常见致病菌为曲霉菌、白色念珠菌、隐球菌等。较少见的有毛霉菌。肺真菌感染的病理改变主要有过敏反应、炎性渗出、肉芽肿、出血、坏死及脓肿,可合并胸膜渗出及淋巴结肿大。除曲霉菌外,大多数肺真菌感染无论是X线平片还是CT都缺乏特征性表现。肺真菌感染的常见CT表现为斑片状阴影,肺叶、肺段实变影,小结节或肿块影及空洞或不规则低密度区。机遇性肺霉菌感染病变多弥漫分布。肺真菌病确诊还须组织病理学检查,CT主要用于明确病变范围,在特定的临床背景下提出肺真菌感染的可能性。

1.肺曲霉菌病
肺曲霉菌病(aspergillosis)主要因吸入曲霉菌孢子而发病。少数因消化道或上呼吸道曲霉菌感染经血行播散至肺。曲霉菌在呼吸系统主要引起三种不同类型的病变:① 腐生型(霉菌球): 曲霉菌寄生在肺原有空洞或空腔内,曲霉菌的菌丝形成游离状态的霉菌球。② 侵入型 : 由于曲霉菌的吸入或血行播散所致。多发生于免疫功能受损患者,尤其易发生于急性白血病和淋巴瘤经治疗后粒细胞缺乏的患者,属机遇性感染。大多数病人有发烧、咳嗽、和长期呼吸困难。侵入型曲霉菌病死亡率高,存活率取决于早期诊断和适当治疗。非机遇性感染的原发曲菌病很少见。病理上分为两种类型:血管侵入型和气道侵入型,血管侵入型曲霉菌病约占全部病例的70%-85%,易侵犯小-中等大小的肺动脉,引起血管血栓形成和出血性肺梗塞,也可有坏死及脓疡形成。慢性期可有肉芽肿形成。气道侵入型即急性细支气管炎与支气管肺炎型,较少见,约占全部病例的150%-30%,其诊断标准是病原体侵入气道基底膜;③ 变态反应性支气管肺炎型 本型发病机理为由曲霉菌抗原引起的Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ变态反应的联合作用。其病理改变为嗜酸性粒细胞浸润性肺炎和肉芽肿形成,支气管壁为炎症、增厚,支气管扩张或有粘液嵌塞。临床主要症状为哮喘(100%),尚可有咳嗽、咳痰、发热和胸痛。实验室检查:周围血嗜酸性粒细胞和血清总的Ig E 升高(100%),对曲霉菌抗原皮肤试验阳性(90%),血清具有曲霉菌抗原的抗体沉淀反应(90%~100%),痰曲霉菌培养阳性(58%~83%)。
[CT表现]
典型的曲霉菌球在CT像上表现为肺空洞或空腔性病变内球形内容物,空洞或空腔壁与内容物之间可见新月状或环形透亮影。改变体位扫描,内容物位置可发生变化。球形内容物边缘一般比较光滑,密度均匀,亦可有钙化。
血管侵入型肺曲霉菌病早期CT表现有单个或多个边缘模糊的炎性结节或肿块,有的聚集成簇,典型CT表现为“CT晕征”——软组织密度结节或肿块周围环以浅淡的、磨玻璃样的晕,据认为,本怔在侵入型肺曲霉菌病早期出现率高,对本病早期诊断具有高度提示性价值,其病理基础为出血性肺梗塞,中央的结节或肿块为坏死的肺组织,周围的晕环则代表坏死周围出血区。有作者报道此征亦可见于巨细胞病毒性肺炎、疱疹病毒性肺炎、魏格氏肉芽肿、转移性血管肉瘤以及卡波氏肉瘤等。本病另一特征性表现为“空气半月征”(air cresent)——圆形肺浸润伴有中心坏死和周围新月状或环形空洞。本怔在普通X线胸片和CT像上均可见,多发生于白血病化疗后中性粒细胞恢复时,一般在初发浸润的6~26天(平均15天)后出现。病理上见空洞内为坏死组织及霉菌成分,在坏死组织内均见受累的血管,说明与肺梗死有关。其他CT表现不具有特征性,有多发小叶实变影或小叶融合性阴影,肺叶、肺段以及亚段实变影,结节或肿块状影以及薄壁和厚壁空洞或肿块内低密度区。霉菌性脓肿可累及支气管,使之管腔不规则狭窄。
气道侵入型肺曲霉菌病的表现有气道周围的实变或/和下叶中央性小结节,前者反映了霉菌性支气管肺炎的存在,后者大小约为2-3mm直径,系霉菌性细支气管炎引起。
变态反应支气管肺炎型(Allergic bronchopulmonary aspergillosis):此型与气道侵入型肺曲霉菌病不同,病原体仍保持在气道腔内,未侵入气道基底膜。CT可见支气管扩张,支气管壁增厚,中心支气管扩张为其特征性表现。扩张的支气管内含有痰栓或粘液时,表现为指套状或牙膏状影,可分叉。其密度较高,推测其黏液含钙或金属离子,其发生率达28%,当见到此征象,应考虑为特征性的表现。其次为小气道异常,系小叶中央细支气管扩张并充有黏液或液体,呈现树芽征样表现。另外CT还可见片状、结节状或肿块状肺浸润,呈游走性。其他表现还有肺气肿、肺不张及肺纤维化以及胸膜局限性增厚等异常。HRCT可见马赛克样灌注异常。
2.肺隐球菌病
肺隐球菌病(cryptococcosis)是由于新型隐球菌感染引起,对免疫功能低下者及正常人都可致病。感染途径为吸入性,偶尔由皮肤感染蔓延。本病除有肺部病变外,常侵犯脑膜和脑。本病病理改变取决于机体免疫功能状况。免疫功能完善者,炎症自行吸收或形成肉芽肿,可有干酪或非干酪样坏死,免疫功能抑制患者,炎症易扩散,常发生播散性病灶,肺门、纵隔淋巴结均可受累。临床上,本病常发生于成人,男性多于女性。患者可无症状或有轻咳、咯痰和低热,一般为亚急性过程,可有急性脑膜炎表现。
[CT表现]
肺隐球菌病肺CT表现主要有三种类型:1.肺炎样改变: 表现为单侧或双侧肺段或肺叶实变,病变内有时可见支气管充气征。病变初期边缘模糊,进入亚急性期,病变边缘趋于清楚,较大病变常伴有纤维条索状影。2. 肺结节:为免疫功能正常患者最常见表现,约占1/3 ~1/2 。典型的结节位于胸膜下,可为孤立性或多发,直径大小从0.5 cm ~ 4 cm,边缘清楚或毛糙,空洞和钙化少见。3. 播散性病变:表现为粟粒结节影、弥漫性网状影。
在免疫功能抑制患者,肺泡实变可更为广泛,肺结节或肿块及实变区内易出现空洞,播散性病变、肺门、纵隔淋巴结肿大、胸腔积液的发生率均较免疫功能正常患者高。
本病的CT表现为非特异性的,表现为孤立或多发结节或肿块者易误诊为肺癌、肺结核或非特异性炎性肉芽肿等。表现为肺实变者不能与其他感染性病变鉴别。播散性病变与肺结核、病毒感染、以及其他霉菌感染等许多病变过程有相似的表现。
3肺毛霉菌病
由真菌中毛霉科引起的肺部感染性疾病, 是一个比少见但重要的原因免疫功能缺乏所致的机遇性真菌感染性的疾病。主要的危险因素是DM,血液病,肾功能不全,器官移植 。白细胞缺乏、吞噬细胞吞噬功能受损和酸中毒是患本病的三个重要因素。好发于上叶。整个生存率约为44%。采用内外科联合治疗的预后好于不用外科治疗的病人。
病理:毛霉菌进入易感者呼吸道后,菌丝可穿透支气管壁,侵袭血管壁与血管腔,形成血栓与栓塞,导致组织缺血与出血性梗塞和坏死性炎症。
[CT表现]
毛霉菌病具有侵袭肺部血管的特点,所以临床、病理和影像表现和侵袭性曲霉菌病很相似,主要有以下影像学表现:渗出性阴影,软组织密度结节与肿块影,晕轮征(halo 征),肺实变,空洞形成,胸腔积液,边缘性强化;
肺毛霉菌病的鉴别诊断:(1)孤立结节的鉴别:肺癌,肺结核;(2)多发结节的鉴别:肺转移瘤,肺结核,魏格氏肉芽肿等,(3) 多发片影:细菌性炎症,支原体肺炎等,(4)病变内空洞:肺癌,结核,脓肿(细菌性)等
4.肺念珠菌感染
可因定植在口咽的念珠菌下行或吸入肺内所致,没有其他脏器的受累;亦可为播散性念珠菌病(念珠菌血症)的一部分。临床上多见于中心静脉置管、气管插管,脏器/干细胞移植,手术、血透,长期广谱抗生素、激素免疫抑制剂的使用,血液系统的恶性肿瘤(淋巴瘤、急性白血病),HIV感染、静脉药瘾等
临床表现:无特异性,有发热:可以为高热,也可是中低热;一般都有咳嗽,咯痰,为白色粘痰,有拉丝;部分为黄白痰;部分病人可以出现咯血,严重的病例可出现呼吸困难。
[CT表现]
不很特异,最多见的是结节影,约有70%患者出现,3-30mm不等,多发,部分边缘清晰,.部分模糊。29%的患者可见晕征。35%的患者出现不规则形空洞,空洞与出血性梗死灶或合并的细菌感染相对应。空洞周边的实变病理上与肺泡腔内的出血、渗出、肺泡间隔增宽一致;与镜下的组织坏死周围的出血、水肿相对应。

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